Zaburzenie transmisji synaptycznej
Płytki amyloidowe blokują połączenia synaptyczne, co uniemożliwia skuteczne przesyłanie sygnałów między neuronami.
Rola beta-amyloidu
Beta-amyloid, kluczowy składnik płytek amyloidowych, powstaje z enzymatycznego rozkładu białka prekursorowego amyloidu (APP).
Reakcja zapalna
Obecność płytek amyloidowych może stymulować lokalną reakcję zapalną, aktywując komórki mikrogleju odpowiedzialne za obronę mózgu.
Degeneracja neuronów
Zgromadzenie płytek amyloidowych prowadzi do degeneracji neuronów, co skutkuje ich śmiercią i dalszymi uszkodzeniami mózgu.
Mikrotubule a białko tau
W zdrowych neuronach białko tau stabilizuje mikrotubule, natomiast w chorobie Alzheimera ulega hiperfosforylacji, co prowadzi do destabilizacji mikrotubuli.
Zmiany strukturalne mózgu
Choroba Alzheimera powoduje luki w hipokampie oraz znaczne zmniejszenie objętości kory mózgowej, co jest widoczne w obrazowaniu mózgu.
Starzenie się jako czynnik ryzyka
Starość jest najważniejszym czynnikiem ryzyka rozwoju płytek amyloidowych, ponieważ z wiekiem zmienia się metabolizm białek i ich eliminacja.
Wczesna diagnostyka
Wykorzystanie biomarkerów płynnych oraz obrazowania mózgu umożliwia wczesne wykrywanie płytek amyloidowych przed wystąpieniem objawów klinicznych.